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Ein Fruchtfliegen-Enzym gegen Lungenkrankheiten

Von Maria Ziegler

Wissen

Ansatz für ein | Medikament gegen die Vogelgrippe. | Vortrag im | Rahmen der "Wiener Vorlesungen". | Osteoporose-Gen fördert auch den Brustkrebs. | Wien. Fruchtfliegen und Mäuse könnten dazu beitragen, ein neues Medikament gegen die Vogelgrippe zu entwickeln. Zu dieser Erkenntnis ist Univ.-Prof. Josef Penninger, Vorzeige-Österreicher im Bereich der Naturwissenschaften, bei seinem Vortrages "Neues Wissen über das Leben" im Rahmen der "Wiener Vorlesungen" gekommen. Der 41-jährige wissenschaftliche Direktor des Wiener Instituts für Molekulare Biotechnologie erzählte am Dienstagabend zwei Geschichten. Und weil beide mit Versuchstieren zu tun haben, hielt er dabei stellvertretend für diese eine graue Stoffmaus - Penninger: "Sie schaut eher wie eine Ratte aus" - in die Höhe.


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Die eine Geschichte aus der Forschungsarbeit des Genetikers handelt von einem Enzym namens ACE2. Dieses Protein, dessen "Bruder" Penninger und seine Forschergruppe vor einigen Jahren aus den Herzen von Fruchtfliegen entnehmen konnten, ist eigentlich für die Blutdrucksenkung verantwortlich.

Im Zuge der Forschung rund um das SARS-Virus, das ab November 2002 weltweit für Schlagzeilen sorgte, stellte sich allerdings heraus, dass ausgerechnet Penningers "Lieblingsprotein" ACE2 dem Erreger Tür und Tor öffnet, auch wenn es normalerweise vor akutem Lungenversagen schützt. Nachgewiesen wurde diese Theorie durch Versuche mit sogenannten Knock-out-Mäusen (aus Stammzellen erzeugte Mäuse, denen ein Gen entfernt oder auch zugefügt wird).

Eine Erkenntnis, aus der sich für den Genetiker völlig neue Möglichkeiten ergeben: Denn Penninger hofft nun, auf Basis des zwiespältigen Enzyms ein Medikament erzeugen zu können, das bei einer Lungenentzündung hilft, die Lungenfunktion trotzdem intakt zu halten. "Damit könnte auch ein neues Mittel gegen das potenziell gefährliche H5N1-Virus entstehen", glaubt Penninger.

Zum Knochenschwund kommt noch Krebs

Auch bei der Behandlung von Osteoporose gibt es dank Genforschung Fortschritte. Laut Penninger soll in den USA noch Ende 2006 ein Medikament auf den Markt kommen, das den Knochenschwund stoppt, bei dem das Gen RANKL eine wesentliche Rolle spielt. Dieses Gen bestimmt nämlich, ob eine Stammzelle zu einer "Knochenfresser-Zelle" wird. Während der Schwangerschaft wird die RANKL-Produktion angekurbelt, um die Milchproduktion einzuleiten und gleichzeitig aus den mütterlichen Knochen das für das Kind wichtige Kalzium zu entziehen. Penninger: "Dieser Vorgang ist jedoch reversibel und es ist nicht erwiesen, dass Frauen mit vielen Kindern ein größeres Risiko tragen, an Osteoporose zu leiden." Spätestens im Wechsel geht allerdings ein sinkender Hormonhaushalt Hand in Hand mit einer Neigung zu Osteoporose.

Damit nicht genug, ist RANKL auch ein wesentlicher Faktor bei Brustkrebs, so der Forscher: "Es signalisiert den Tumorzellen, dass sie in das Brustgewebe kommen sollen. Kann man dieses Signal abschalten, kommt es zu viel weniger Knochen-Metastasen, die besonders schmerzhaft sind." Penninger ist die Forschung in diesem Bereich auch deshalb besonders wichtig, weil seine Schwägerin vor drei Jahren beinahe durch aus Brustkrebs verursachten Knochenmetastasen gestorben wäre.

Medikamente, die auf Basis dieser Erkenntnisse entwickelt werden, könnten übrigens nicht nur bei Osteoporose und Arthritis, sondern auch bei Leukämie, Weltraumflügen oder sogar HIV-Infizierung helfen, verspricht er. Und streichelt zärtlich die kleine Stoffmaus an seinem Pult, deren lebende Verwandte so wichtig für die Bekämpfung von Krankheiten sind.

Informationen über die "Wiener Vorlesungen unter www.wien.gv.at/kultur/abteilung/vorlesungen/termine.html