![Eine Illustration einer Frau mit Kopftuch.](https://media.wienerzeitung.at/f/216981/2500x1875/a87666ab3f/wz_podcast_header_fatima_storer.jpg/m/384x288/filters:quality(50))
Wird ein bestimmtes Protein gehemmt, kann Typ-2-Diabetes gestoppt werden.
Hinweis: Der Inhalt dieser Seite wurde vor 8 Jahren in der Wiener Zeitung veröffentlicht. Hier geht's zu unseren neuen Inhalten.
San Diego/Wien. Rund 650.000 Österreicherinnen und Österreicher, also ungefähr acht Prozent der Bevölkerung, sind Diabetiker. Bei 85 bis 90 Prozent handelt es sich um Typ-2-Diabetes - also jene Form, die laut Medizinern vorwiegend mit einem ungesunden Lebensstil einhergeht. Früher als Altersdiabetes bezeichnet, sind heute auch immer mehr Kinder und Jugendliche betroffen. Übergewicht, Fettleibigkeit und Bewegungsmangel begünstigen schließlich dessen Entstehung.
Wissenschafter des Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute (SBP) in San Diego haben nun ein mögliches Ziel identifiziert, um eine Therapie in der frühen Phase der Erkrankung möglich zu machen. Die derzeitige Behandlungsmethode beschränkt sich vor allem auf eine Veränderung des Lebensstils, besonders in Bezug auf die Ernährung. Übergewichtige Raucher sind besonders gefährdet, betonen Experten. Zusätzlich sollten erhöhte LDL-Cholesterinwerte, ein erhöhter Blutdruck und erhöhte Blutzuckerwerte behandelt werden, heißt es.
Gesundheitssystem belastet
Doch dürfte jetzt ein bestimmtes Protein - MondoA genannt - in den Fokus der Wissenschafter rücken. "Unsere neue Studie präsentiert MondoA als besonders wichtige Verbindung zwischen der Insulinresistenz und der Ansammlung von Fett im Muskelgewebe, das bei Diabetes in Folge von Fettleibigkeit auftritt. Das Protein ist aber auch ein Anknüpfungspunkt zur Entwicklung von Substanzen, die Typ-2-Diabetes verhindern", erklärt Daniel P. Kelly, Direktor des SBP-Centers for Metabolic Origins of Disease.
Wegbereiter für Typ-2-Diabetes ist eine Insulinresistenz, schreibt das Team im "Journal of Clinical Investigation". Dabei wird es dem Körper unmöglich, die Glukose der Nahrung in Energie umzuwandeln. Der Zucker zirkuliert weiter im Blut und stimuliert die Bauchspeicheldrüse, noch mehr Insulin zu produzieren. Die überbeanspruchten Insulinzellen können in Folge absterben, erklären die Forscher in ihrer Publikation.
Während bereits nahezu acht Prozent der Bevölkerung an dieser Form von Diabetes leiden, besteht für weitere 25 Prozent das Risiko, im Laufe ihres Lebens Diabetes zu entwickeln. Der Typ 2 begleitet die Betroffenen ihr Leben lang und verursacht im öffentlichen Gesundheitssystem hohe Belastungen. In den USA stellen die Aufwände rund 20 Prozent der Gesundheitskosten dar. Ein signifikant großer Anteil dieser Kosten resultiert aus Folgeerscheinungen aufgrund der Erkrankung, etwa Schäden der Nieren, des peripheren Nervensystems sowie der Netzhaut.
MondoA soll blockiert werden
Kellys Team fokussierte seine Untersuchungen auf die Skelettmuskulatur. Ein früher Marker einer Insulinresistenz sei nämlich die Ansammlung von Fett im Muskel, begleitet von einem sinkenden Zulauf von Glukose. Die Forscher meinen, dahinter einen verbundenen Prozess zu erkennen. Um schließlich ein Protein zu finden, das diese beiden Prozesse reguliert, durchleuchteten sie Tausende von Molekülen auf ihre Fähigkeit, die Fettsynthese zu blockieren und die Zuckeraufnahme in den Muskelzellen zu verbessern.
Der Weg führte schließlich zum Eiweißstoff MondoA, der die entsprechenden Gene reguliert. "Bis jetzt war nicht klar, warum Menschen mit Insulinresistenz in ihren Muskel Fett anhäufen", erklärt Kelly. Die Resultate würden zeigen, dass dieses Protein ein Mechanismus ist, der die beiden Phänomene zusammenführt. Ein MondoA-Blocker könnte einen entscheidenden Effekt zeigen.
Gemeinsam mit seinen Wissenschafterkollegen will Kelly nun ein Molekül entwickeln, das MondoA hemmt. Die Effekte könnten sich auch positiv auf den Metabolismus und das Körpergewicht auswirken, heißt es im Fachblatt.