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Thrombosen bei AstraZeneca: Phänomen heißt "VITT"

Von Cathren Landsgesell

Wissen
AstraZeneca-Impfung in Berlin.
© reuters / Fabrizio Bensch

Zwei Studien zeigen die Mechanismen der Immunreaktionen, die hinter den Gerinnseln stehen. Die Ursachen allerdings bleiben unbekannt.


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Eine Studie aus Deutschland und eine Studie aus Norwegen zeigen die Mechanismen auf, die bei den Thrombosen nach einer Impfung mit AstraZeneca eine Rolle spielen, und geben dem Phänomen nun einen Namen: "VITT".

Beide Studien kommen zu dem Schluss, dass es sich bei den Fällen um eine Autoimmunreaktion handelt, bei der Antikörper gegen den den sogenannten "Blutplättchen Faktor IV" gebildet werden. Die Bildung der Antikörper unterbricht die Gerinnungskaskade und reduziert die Blutplättchen, sodass es zu Blutungen kommt. Dies ist in der Medizin auch als "Heparininduzierte Thrombozytopenie" (HIT) bekannt und heißt so, weil der Blutplättchenmangel dann auf die Gabe von Heparin zurückgeht. Zugleich kommt es nach einer Impfung mit AstraZeneca aber auch zu Thrombosen in der Hirnvene (Sinusvenenthrombose) und im Bauchraum. Diese Thrombosen sind äußerst selten und nicht mit "normalen" Thrombosen vergleichbar, die etwa durch langes Liegen in den Beinvenen entstehen und dann etwa bis zur Lunge wandern können.

Das Ergebnis des Blutplättchenmangels und der Thrombosen ist eine thrombotische Thrombozytopenie. Weil diese durch die Impfungen ausgelöst wird, aber an die durch Heparin ausgelöste Variante erinnert, schlagen die Forscher den neuen Namen "Vakzin-induzierte thrombotische Thrombozytopenie" (VITT) für das Phänomen vor.

Auf der Basis dieser Untersuchungen lässt sich nicht sagen, ob es bestimmte Risikogruppen für die "VITT"-Reaktion gibt. Da das Phänomen vor allem bei jüngeren Menschen aufgetreten ist, haben zahlreiche Staaten bereits die Verimpfung von AstraZeneca in den Altersgruppen unter 60 Jahren beziehungsweise - wie in Dänemark und Norwegen - ganz ausgesetzt. Allerdings weisen die 222 Fälle im Europäischen Wirtschaftsraum und in Großbritannien bei AstraZeneca nur die Berichtsfälle aus, sie sind statistisch nicht repräsentativ und bieten daher keinen Anhaltspunkt, dass Frauen unter 60 Jahren tatsächlich ein besonderes Risiko haben. 86 Fälle wurden von der EMA untersucht, 18 davon waren tödlich.

In der deutschen Studie, an der auch die MedUni Wien beteiligt ist, wurden elf Patienten aus Deutschland und Österreich untersucht, bei denen das Phänomen aufgetreten war. Sechs dieser überwiegend weiblichen Patienten starben. Bestimmte individuelle Faktoren könnten eine Rolle für das Auftreten von VITT spielen. Diese sind aber noch unbekannt. In der norwegischen Studie hatte man fünf Patienten untersucht. Unabhängig von diesen beiden Studien haben Analysen der Immunprozesse bei schweren Verläufen von Covid-19 gezeigt, dass die Erkrankung die Bildung von Blutplättchen so stark aktiviert, dass auch noch unfertige Blutplättchen bereits aus dem Knochenmark in die Gefäße entlassen werden. Österreichische Thrombose-Spezialisten wie Thomas Gary von der Meduni Graz gehen ebenfalls von einer Immunreaktion aus, die jener bei einer Covid-Erkrankung ähnelt.

Die Gründe, warum es ausgerechnet bei diesem Impfstoff zu den Thrombosen kommt, sind damit nicht geklärt. Die Studien haben sich nicht mit dem Impfstoff von Johnson & Johnson beschäftigt, bei dem es in vier Fällen in den USA ebenfalls zu den Hirnvenenthrombosen gekommen war, die ebenso mit einem Mangel an Blutplättchen einhergingen.