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PodcastDas Leben nach dem Profisport
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Millionen Menschen in aller Welt haben ein so schwaches Herz, dass sie regelmäßig Medikamente einnehmen müssen. Ihr Herzmuskel ist nicht mehr in der Lage, das Blut mit ausreichender Kraft durch den Körper zu pumpen. Bei der Suche nach den Ursachen dieser so genannten Insuffizienz ist Heidelberger Wissenschaftlern nun ein Durchbruch gelungen: Von zentraler Bedeutung für die Entstehung der Muskelschwäche ist demnach ein Signalweg, der bestimmte Proteine in den Herzzellen aktiviert.
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Die Experten erhoffen sich von ihrer Untersuchung auch neue Therapieansätze. Wie wichtig solche Forschungserfolge für die Zukunft sind, zeigt eine schottische Studie: Demnach wird die Herzinsuffizienz in den nächsten Jahren dramatisch zunehmen.
Vor allem wegen Veränderungen in der Altersstruktur erwarten die Wissenschaftler nach einem Bericht des deutschen Fachblatts "Ärztlichen Praxis" bis zum Jahr 2020 Steigerungsraten von 31 Prozent bei Männern und 17 Prozent bei Frauen.
Die Herzmuskelschwäche ist eine der häufigsten Erkrankungen der inneren Medizin. Sie verschlechtert die Funktion von Herz, Nieren, Kreislauf und Skelettmuskulatur und damit die Lebensqualität der Patienten. Wichtigster Auslöser ist zu hoher Blutdruck, von dem ebenfalls immer mehr Menschen betroffen sind: Bei chronischer Hypertonie muss das Herz andauernd gegen den erhöhten Druck in den Blutgefäßen anpumpen. Dieses Arbeitspensum kann der Herzmuskel nur durch Anpassung bewältigen: Die Muskelfasern nehmen an Gewicht und Größe zu. Gleichzeitig greift der hohe Blutdruck die Kranzgefäße an und verschlechtert die Durchblutung, was wiederum zu Herzinfarkt und Herzschwäche führen kann.
Wie die Forscher des Pharmakologischen Instituts der Universität Heidelberg herausfanden, werden bestimmte Gene aktiviert, wenn sich der Herzmuskel dem hohen Blutdruck anpasst. Dafür spielen Signalmoleküle und deren Rezeptoren auf den Oberflächen der Herzzellen eine entscheidende Rolle. Zentrale Bedeutung haben laut den Experten spezielle Rezeptoren, die im Zellinnern mit kleinen Molekülen verbunden sind, die wiederum das Signal weiterleiten.
Bei ihren Untersuchungen sorgten die Wissenschafter im Laborversuch künstlich für eine verstärkte Bildung dieser Moleküle an isolierten Herzzellen. Tatsächlich kam es dadurch zur so genannten myokardialen Hypertrophie, also der krankhaften Vergrößerung des Herzmuskels. Auch bei genetisch veränderten Mäusen konnten die Experten diesen Mechanismus feststellen. Das beweise, dass dieser Signalweg eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Herzmuskelvergrößerung und Herzinsuffizienz spiele, erklärten die Forscher, die von einem interessanten Angriffspunkt für neue "medikamentöse Eingriffe" sprechen.
Derzeit bekommen freilich noch längst nicht alle Insuffizienzpatienten die vorhandene, richtige Therapie auf Basis der Beta-Blocker.
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