- © BMG – Diagnosen- und Leistungsdokumentation 2011; Berechnung und Darstellung: GÖG/ÖBIG
© BMG – Diagnosen- und Leistungsdokumentation 2011; Berechnung und Darstellung: GÖG/ÖBIG

Arteriosklerose ist neben Tumoren und Schädigungen der Lunge jene Erkrankung, die die Gesundheit von Rauchern am meisten bedroht. Forscher aus der Sektion für Experimentelle Pathophysiologie und Immunologie des Biozentrums Innsbruck haben nun bisher unbekannte biomolekulare Zusammenhänge zwischen dem Rauchen und der Durchlässigkeit von Blutgefäßwänden als Ursachen von Arteriosklerose aufgeklärt.

Obwohl der Zusammenhang zwischen Rauchen und Arteriosklerose epidemiologisch und klinisch seit langem sehr gut dokumentiert ist, sind die diesem Effekt zugrunde liegenden biomolekularen Mechanismen erstaunlicherweise noch nicht aufgeklärt. Ein interessanter Aspekt ist dabei die Tatsache, dass Inhaltsstoffe von Zigarettenrauch in gleicher Weise wie andere klassische Risikofaktoren im frühesten Stadium der Arteriosklerose die Endothelzellen, die die Blutgefäße auskleiden, unter Stress setzen. In der von Univ.-Prof. Dr. Georg Wick geleiteten Sektion für Experimentelle Pathophysiologie und Immunologie erforscht die Arbeitsgruppe für Gefäßbiologie um Dr. David Bernhard diese Zusammenhänge. Sie konnte vor kurzem erstmals zeigen, dass reaktionsfreudige Sauerstoffverbindungen und Metalle, die in großen Mengen im Zigarettenrauch enthalten sind und in die Blutzirkulation gelangen, im Zusammenspiel zur Oxidation von zellulären Eiweißstoffen führen. Durch diesen oxidativen Stress werden Bestandteile der Zellen, wie das Mikrotubulussystem und in weiterer Folge verschiedenste Komponenten der Stützstruktur der Zelle zerstört.

Weiters wird die Ausprägung von Zelloberflächenmolekülen (Adhäsionsmolekülen), die für das Anheften von Endothelzellen an der Innenwand der Gefäße verantwortlich sind, herabgesetzt. Diese Effekte führen zur Kontraktion dieser Endothelzellen und sogar zu ihrer Ablösung von der Gefäßinnenfläche. Dies hat zur Folge, dass das gesamte Endothel durchlässiger wird und verschiedenste Stoffe aus dem Serum, wie zum Beispiel Fettkomponenten, aber auch Zellen des Immunsystems, leichter in die Innenwand der Blutgefäße eindringen können. An Stelle der Endothelzellen lagern sich an die nun "nackten" Areale der Gefäßwand Blutgerinnsel an.

"Dies bringt dann den bekannten Teufelskreis bei der Entstehung der Arteriosklerose in Schwung: Entzündung, Fetteinlagerung, Gefäßwandverdickung und -verhärtung bis hin zur Bildung der teilweise sogar verkalkenden fortgeschrittenen Arterioskleroseherde mit den gefürchteten Komplikationen Herzinfarkt, Schlaganfall und Verschluss peripherer Gefäße", erklärt Bernhard.

Diese Ergebnisse werden in Kürze in der renommierten Zeitschrift der Federation of American Societies for Experimental Biology ("FASEB") veröffentlicht.