Weltweit leben rund vier Millionen Menschen mit chronischen Blutbildungsstörungen vom Typ Myeloproliferative Neoplasie (MPN). Bei einem Teil der Patienten gehen die Erkrankungen in Leukämieformen über. Sie haben oft eine mutierte Form des Gens Calreticulin (CALR). Wiener Forscher berichten nun im Fachjournal "Blood" über die Verbindung Hämatoxylin, die CALR-mutierte Krebszellen abtötet und damit einen neuen Therapieansatz eröffnet.

Unter dem Begriff MPN wird eine Gruppe verschiedener chronischer Erkrankungen der blutbildenden Zellen im Knochenmark zusammengefasst, die mit exzessiver Produktion roter, bestimmter weißer Blutkörperchen und/oder Blutplättchen einhergeht. Robert Kralovics vom Forschungszentrum für Molekulare Medizin (CeMM) der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (ÖAW) und der Medizinischen Universität Wien entdeckte bereits 2013, dass bei betroffenen Patienten häufig krebserregende Mutationen des Gens Calreticulin (CALR) festzustellen waren. Diese Mutationen haben als Marker inzwischen Eingang in Diagnose und Prognose der Erkrankung gefunden.

Den Forschern gelang es mittlerweile auch, den Mechanismus zu identifizieren, wie das mutierte CALR eine myeloische Leukämie auslöst. Auf der Suche nach einem Weg, den Wachstumsvorteil von CALR mutierten Zellen zu verhindern, wurde Ruochen Jia aus der Forschungsgruppe Kralovics nun bei einer Gruppe an Chemikalien fündig, allen voran Hämatoxylin. Dieser Farbstoff, der derzeit in der Histologie zum Färben von Zell- und Gewebestrukturen verwendet wird, kann mutierte CALR-Zellen selektiv abtöten.

Die Ergebnisse liefern den Forschern zufolge enorm wertvolle Ergebnisse für potenzielle Behandlungsansätze von myeloproliferativen Neoplasien. Diese können aktuell nur durch eine Stammzelltransplantation geheilt werden. Speziell Personen mit einer CALR-Mutation - das ist rund ein Drittel der MPF-Patienten - könnte "besonders von dem neuen Therapieansatz profitieren", so Kralovics in einer Aussendung. (apa)