Keine Mauer konnte Heinz Rühmann in der Filmkomödie "Ein Mann geht durch die Wand" (1959) aufhalten. Auch Immunzellen müssen im Körper ständig Wände aus dicht gepackten Zellen durchdringen. Wie sie das tun und dabei die Zellteilung ausnutzen, berichten Forscher des Institute of Science and Technology Austria (ISTA) in Klosterneuburg im Fachjournal "Science". Der Prozess ist nicht nur für die Wundheilung wichtig, sondern spielt auch bei der Ausbreitung von Krebs eine Rolle.

Wenn Immunzellen durch den Körper wandern, um Infektionen zu bekämpfen, stoßen sie auch auf Barrieren in Form von Gewebe aus besonders dicht aneinander sitzenden Zellen. Damit sie ihre Aufgabe erfüllen können, müssen sie einen Weg durch diese Mauer finden. Wie sie das tun, untersuchen die Forscher um Daria Siekhaus anhand sogenannter Fresszellen oder Makrophagen in Fruchtfliegen-Embryonen. So haben sie Anfang des Jahres in einer im Fachblatt "PLOS Biology" veröffentlichten Studie gezeigt, dass die Immunzellen bei Einsätzen im engen Umfeld ihre Außenwände gezielt verstärken.

Makrophagen auf der Spur

Nun ist die theoretische Biophysikerin Maria Akhmanova aus Siekhaus’ Gruppe gemeinsam mit Kollegen des Europäischen Laboratoriums für Molekularbiologie (EMBL) und drei Schülern des Gymnasiums Klosterneuburg mit Hochleistungsmikroskopen dem Weg der Makrophagen in den durchsichtigen Fliegenembryonen gefolgt. Sie beobachteten, dass eine Pionierzelle nach der richtigen Stelle sucht, um in dichtgepacktes Gewebe einzudringen.

Diese Pionierin wartet darauf, dass sich eine Gewebszelle zu teilen beginnt und dabei rund wird - ein normaler Vorgang im Zellzyklus. Mit dem Zellkern voran drängt die Pionierzelle in die entstandene Lücke und alle anderen Immunzellen folgen. In einer weiteren, kürzlich in der Fachzeitschrift "EMBO Journal" veröffentlichten Arbeit haben sie gezeigt, dass die Pionierzelle dabei einen zusätzlichen Energieschub erhält, der von einem neu entdeckten Protein namens "Atossa" gesteuert wird. Indem sie die Zellteilung gezielt ausschalteten, verlangsamten bzw. beschleunigten, konnten die Forscher nachweisen, dass nicht die geänderte Form der Zelle vor ihrer Teilung entscheidend dafür ist, ob Immunzellen in das Gewebe eindringen können. Es ist vielmehr die Zellteilung selbst ausschlaggebend: Sobald sich die Gewebezelle teilt, wird die Verbindung zu ihrer Umgebung schwächer und diese geringere Bindung zwischen den Zellen nutzen die Immunzellen zum Eindringen aus.

Tumore bekämpfen

Für Siekhaus ist das "wirklich ein sehr elegantes Konzept mit weitreichenden Folgen". Denn der gleiche Mechanismus, der den Makrophagen hilft, in das Gewebe einzudringen, könnte auch für viele andere Arten von Immunzellen in Wirbeltieren wie dem Menschen wichtig sein.

Die Forscher wollen nun herausfinden, ob es möglich ist, in Tumoren die Verbindungen oder die Teilung der Gewebezellen zu manipulieren, damit Immunzellen besser in das Geschwulst eindringen und es von innen heraus bekämpfen können. Auch Immunzellen, die bei Autoimmunerkrankungen gesundes Gewebe angreifen, könnten so eventuell daran gehindert werden.