Illustration der Blutgefäße aus Stammzellen. - © Imba
Illustration der Blutgefäße aus Stammzellen. - © Imba

Wien/London. (gral) Wiener Wissenschaftern ist es erstmals gelungen, im Labor menschliche Blutgefäße aus Stammzellen zu entwickeln. Damit wird es nun möglich, Gefäßerkrankungen wie etwa Diabetes künstlich zu konstruieren und sie direkt am menschlichen Gewebe zu erforschen. Die Chancen, neue Therapieansätze zu finden, steigen damit. Die Forscher des Wiener Instituts für Molekulare Biotechnologie (Imba) sind damit nun um ein weiteres Organoid-Modell reicher.

Organoide, oder auch Miniorgane, sind wenige Millimeter große, organähnliche Mikrostrukturen, die mittels Zellkultur in der Petrischale künstlich erzeugt werden. Modelle von Gehirn, Herz oder Niere waren in der Vergangenheit schon entwickelt worden. Die Erzeugung von Blutgefäßen ist neu und wiederum ganz besonders spannend, da jedes einzelne Organ des menschlichen Körpers von einem dichten Netz aus Blutgefäßen durchzogen ist. Diese garantieren deren Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen, heißt es in einer Aussendung des Instituts. Die feinsten dieser Blutgefäße, die Kapillaren, reichen bis in jede einzelne Zelle. Veränderungen der Blutgefäße wirken damit auch auf jedes Organ mit ein.

Im Labor zuckerkrank spielen

Die Forscher wollen mit ihrer Arbeit etwa der Mikrogefäß-Erkrankung bei Typ-2-Diabetikern auf die Spur kommen. Diabetes nimmt weltweit stark zu - mittlerweile soll es 420 Millionen Betroffene geben. Das Ende der Fahnenstange ist damit noch nicht erreicht, wie Prognosen zeigen. Schwerwiegende Folgeerkrankungen des Leidens wie Nierenversagen, Erblindung, Herzinfarkt, Schlaganfall oder nicht-heilende Wunden entstehen durch Schädigungen der Blutgefäße. "Ein wesentliches Merkmal ist die Verdickung und zwiebelähnliche Struktur der Basalmembran dieser Blutgefäße. Hinzu kommt, dass die Endothelzell-Schicht undicht wird", erklärt Dontscho Kerjaschki, ehemals Leiter des Klinischen Instituts für Pathologie der Meduni Wien und Co-Autor der im Fachmagazin "Nature" erschienen Studie. Diese Undichtheit führt etwa bei der Netzhauterkrankung von Zuckerkranken zu den typischen Schäden des Augenhintergrundes, die Erblindung auslösen. Neue Therapien werden daher dringend benötigt.

Die Wissenschafter imitierten im Labor Typ-2-Diabetes, indem sie die Organoide hohen Zucker- und Entzündungsbotenstoff-Konzentrationen aussetzten. Bis hin zu elektronenmikroskopischen Untersuchungen zeigten sich im Miniatur-Maßstab die typischen krankhaften Veränderungen der Kapillargefäße. "Diese ähnelten den Gefäßschäden, die wir bei Diabetikern beobachten können", betont Studienautor Reiner Wimmer vom Imba.

Wichtige Erkenntnisse

Die ersten und in Zukunft möglicherweise auch für die Suche nach neuen Präventions- und Therapiestrategien für die diabetische Gefäßerkrankung wichtigen Erkenntnisse zogen die Wissenschafter aus einem speziellen Test. Sie "behandelten" die "zuckerkranken" Organoide mit einer ganzen Reihe von herkömmlichen, den Blutzuckerspiegel senkenden Antidiabetika-Medikamenten. Doch keines von ihnen hatte einen Effekt auf die Veränderungen der Blutgefäß-Organoide, so die Forscher. Allerdings zeigten sich zwei Proteine eines Signalweges als besonders vielversprechend: Notch3 und DII4. Durch die Blockade eines solchen Signalwegs könnte sich ein völlig neuer Ansatz für die Behandlung von Diabetes ergeben, schlussfolgern die Wissenschafter.