Wien. Verkalkungen in Bauch- oder Beinarterien können tödlich enden. Häufig sind sie eine Komplikation bei chronischem Nierenversagen oder Diabetes mellitus. Forscher der Medizinuni Graz sind auf einen Reparaturmechanismus der Zellen gegen solche Kalkablagerungen gestoßen, wie der Wissenschaftsfonds FWF mitteilte.

In den Schlagadern wird das sauerstoffreiche Blut vom Herzen zu den Organen transportiert. Die Bauchschlagader versorgt die großen Organe des Bauchraumes wie Leber, Milz, Magendarmtrakt und die Nieren mit Blut, über die Beckenschlagadern erfolgt nach unten die Versorgung der Beine und Füße. Die Arteriosklerose kann jedoch überall am Körper zu Gefäßveränderungen und in der Folge zu Mangeldurchblutung bis hin zu Gefäßverschlüssen führen.

Natürlicher Gegenspieler

Bei der Mediaverkalkung ist nicht primär die Arterieninnenwand betroffen, sondern die mittlere Gefäßschicht. Sie wird durch hohen Phosphat- bzw. Zuckergehalt im Blut der Patienten verursacht, auch spielt das Mikromilieu im Gewebe selbst eine Rolle, so Philipp Eller von der Uniklinik für Innere Medizin. Er suchte nach Treibern und therapeutischen Möglichkeiten, um die Mediaverkalkung frühzeitig bekämpfen.

Verglichen wurde die Genaktivität von normal und phosphatreich ernährten Mäusen. Zwei Auffälligkeiten wurden entdeckt: Bei Ersteren waren Gene für den Prozess der sogenannten Autophagie besonders aktiv. In diesem Prozess des "sich selbst Fressens" werden beschädigte Zellbestandteile entfernt. Gleichzeitig wird Rohmaterial zum Aufbau neuer Moleküle produziert. Die Autophagie dürfte ein natürlicher Gegenspieler der Gefäßverkalkung sein. In präklinischen Tests überlebten jene Mäusestämme länger, die Autophagie-induzierende Substanzen verabreicht bekommen haben. Die Ansätze werden weiter untersucht.