Ein Eiweißstoff (CFHR1) hält einen Aufpasser des angeborenen Immunsystems ab, entzündungsfördernde Abfallprodukte unschädlich zu machen. Dadurch steigert er das Risiko für altersbedingte Sehstörungen (Makuladegeneration). Manchen Menschen fehlt CFHR1, ihre Sehstärke ist weniger gefährdet. Bei den anderen könnten Antioxidantien-Therapien helfen, berichten Wiener Mediziner im Fachjournal "Pnas".

Die altersbedingte Makuladegeneration betrifft in Österreich etwa 200.000 Menschen. Bei ihnen schwindet ab etwa 65 Lebensjahren die Augenkraft am Fleck des schärfsten Sehens (Makula), weil sich dort giftige Abfallprodukte (Oxidationsprodukte) ansammeln und die Netzhautzellen schädigen.

"Ein solches Abfallprodukt ist Malondialdehyd (MDA), das massenhaft auf absterbenden Zellen zu finden ist, und in altersbedingten Erkrankungen wie Makuladegeneration, aber auch Herz-Kreislauf Erkrankungen eine Rolle spielt", erklärte Christoph Binder vom Forschungszentrum für Molekulare Medizin (CeMM) der Österreichischen Akademie der Wissenschaften (ÖAW) und dem Klinischen Institut für Labormedizin der Medizinischen Universität Wien. In einer früheren Studie fand er heraus, dass ein "Aufpasser" des angeborenen Immunsystems namens "Komplementfaktor H" MDA festhält und damit verhindert, dass es eine Entzündung auslöst.

Bessere Risikoabschätzung möglich

In der aktuellen Arbeit testete er mit Kollegen anhand von Blutserumproben von 2000 Menschen, ob es individuelle genetische Unterschiede gibt, die diese Bindung von Komplementfaktor H an MDA beeinflussen. Erstens fanden die Mediziner heraus, warum eine bereits bekannte genetische Risiko-Variante des Komplementfaktors H bei vielen AMD Patienten zu finden ist: Bei ihr ist die Bindung beeinträchtigt und damit die Schutzfunktion reduziert. Außerdem entdeckten sie, dass ein Eiweißstoff namens CFHR1 die Amtshandlung des Komplementfaktors H stören kann: Es bindet ebenfalls an das giftige Abfallprodukt MDA und verhindert damit, dass Komplementfaktor H es festhalten und seine Schutzfunktion vor Entzündungsreaktionen ausführen kann.

Es gibt Menschen, denen CFHR1 fehlt, und aus epidemiologischen Studien war es schon bekannt, dass sie ein geringeres Risiko für altersbedingte Makuladegeneration haben, sagte Binder. "Nun weiß man, warum: Wenn es nicht da ist, kann mehr Komplementfaktor H an das Abbauprodukt binden und Entzündungen verhindern".

Nun wären bessere Risikoabschätzungen möglich, ob jemand eine höhere oder geringere Wahrscheinlichkeit (Prädisposition) für solche Erkrankungen hat. Außerdem sei eine besser auf die Patienten maßgeschneiderte Therapie denkbar: "Bei einer gewissen Konstellation an genetischen Varianten könnte es sich auszahlen, präventiv Antioxidantien zu nehmen", so Binder. (apa)