Autisten haben Schwierigkeiten, sich in andere Menschen einzufühlen und sich mit ihnen angemessen zu verständigen. Es könnte sein, dass sich dieses Problem in Zukunft mit einem Medikament lösen lässt. An der Universität Basel wurde eine mögliche Therapie entwickelt. Bei Mäusen wirkt sie.

Autismus ist ein Sammelbegriff für verschiedene tief greifende Entwicklungsstörungen. Die meisten Betroffenen haben Probleme mit sozialen Kontakten, der Kommunikation und der Sprache. Viele zeigen wiederholte, stereotype Verhaltensweisen und Interessen. Autismus ist unabhängig von der Intelligenzentwicklung und kann mit isolierten geistigen Fähigkeiten einhergehen - allerdings auch mit Intelligenzminderung. Die Ursachen können genetisch sein, allerdings gibt es derzeit keine allgemein anerkannte Erklärung für die Entstehung autistischer Störungen.

Für das mögliche Medikament ist das "Kuschelhormon" Oxytocin zentral. Bei Säugetieren steuert Oxytocin das Sozialverhalten und insbesondere soziale Interaktionen. Laut den Schweizer Forschern stört bei Autisten eine genetische Mutation in den Nervenzellen die Signalwege des Oxytocins im Belohnungszentrum des Hirns. Neuroligin-3 heißt das inkriminierte Gen. Ist es mutiert, wird das Gleichgewicht der Proteinproduktion in den Nervenzellen gestört. Dieses Ungleichgewicht verändert die Reaktion der Nervenzellen auf Oxytocin - und damit das Verhalten.

Die Reaktionen ändern sich

Das Forschungsteam um Peter Scheiffele vom Biozentrum der Universität Basel konnte zeigen, dass sich die Veränderung im Oxytocin-System bei Mäusen mit Neuroligin-3-Mutation durch die Behandlung mit einem pharmakologischen Hemmstoff der Proteinsynthese beheben lässt.

Das Sozialverhalten der Mäuse normalisierte sich nach der Medikation: Sie reagierten - so wie gesunde Artgenossen - unterschiedlich auf ihnen bekannte und fremde Mäuse. Derselbe Hemmstoff wirkte sich auch in einem zweiten Mausmodell für Autismus positiv auf die Verhaltensweise aus. Die Ergebnisse könnten eine Anwendung bei der Behandlung der Störung ermöglichen.

Zuvor war bereits vermutet worden, dass über Oxytocin vermittelte Signale eine Rolle bei Autismus spielen. "Dass aber Mutationen im Neuroligin-3-Gen direkt die Oxytocin-Signalwege beeinflussen, hat uns überrascht. Uns ist es gelungen, zwei Teile des Puzzles über den Mechanismus von Autismus zusammenzusetzen", erklärt Scheiffele.

Dabei wurden drei wichtige Elemente miteinander in Bezug gebracht: ein genetischer Faktor, die Regulation des Sozialverhaltens durch das Oxytocin-System und die Veränderungen in der neuronalen Proteinsynthese.

Das bringe "etwas mehr Klarheit in der Frage, wie die vielfältigen Ursachen für die Entstehung von Autismus zusammenhängen", schreibt Scheiffeles Team. "Zudem zeigen die Ergebnisse neue Wege auf, wie sich bestimmte Aspekte des Sozialverhaltens bei Autismus möglicherweise - falls gewünscht - behandeln lassen."

Behandlung als Perspektive

Der Biowissenschafter schließt nicht aus, dass mit dem neuen Ansatz auch andere Beeinträchtigungen von Autisten behandelt werden könnten. In einem Tiermodell sei ein positiver Effekt mit Bezug auf kognitive Flexibilität festgestellt worden. Das Modell fokussierte auf Mäuse mit einer Mutation im Fmr1-Gen. Beim Menschen ist dies zum Fragilen X Syndrom verändert, welches mit Autismus und anderen kognitiven Defiziten einhergeht. Es stellt die häufigste Form erblicher Lern- und geistiger Behinderung dar.

Ob die positiven Effekte auf diese Störungen primär auf die Behandlung zurückgehen oder eine Funktion der Oxytocin-Signale seien, müsse aber noch näher untersucht werden.(sda/apa/est)