Störungen des Geruchssinnes sind in vielen Fällen die Leitsymptome einer Sars-CoV-2-Infektion. Bisher ging die Wissenschaft davon aus, dass die Ursache einer Schädigung der Neuronen in der Epithelzellschicht der oberen Atemwege ist. Laut US-Forschern zeigen Laborexperimente mit Gewebeproben von Covid-19-Patienten und infizierten Hamstern ein anderes Bild. Die Defekte betreffen Stützzellen und behindern die Funktion der Nervenzellen erst als Konsequenz davon. Einen Verlust von Neuronen, welche die Geruchsinformationen aufnehmen bzw. weiterleiten, konnten die Forscher nicht nachweisen. Es handelt sich bei der Anosmie offenbar um einen indirekten Folgeschaden, so das Team um Marianna Zazhytska von der Columbia University in New York im Fachblatt "Cell".

Mit der Laborstudie bestätigt sich offenbar einmal mehr, dass längerfristig die durch Sars-CoV-2 ausgelöste Entzündungsreaktion das Hauptproblem von Covid-19 nach der akuten viralen Phase der Erkrankung ist. Es handelt sich dabei offenbar um einen "Kollateralschaden", der durch eine Überreaktion des Immunsystems auftritt. Es wird durch die Infektion aktiviert und führt zu einer exzessiven körpereigenen Produktion von entzündungsfördernden Botenstoffen. Die Folge sind dann Schädigungen an Gewebe bzw. Organen.