Wien. Blutkrebszellen können immun gegen Medikamente werden, indem sie ihre genetischen Schaltkreise umstellen, fanden Wiener Forscher mit Kollegen heraus. Wie dies funktioniert, sei von der Natur vorgegeben und vorhersagbar, berichten sie im Fachmagazin "Nature". So habe man die Chance, ihre Fluchtwege abzuschneiden, erklärte Johannes Zuber vom Institut für Molekulare Pathologie (IMP) in Wien der APA.

In einer früheren Studie hatte ein Team um Zuber eine "Achillesferse" bei einer besonders aggressiven Blutkrebsform, der akuten myeloischen Leukämie (AML), entdeckt, und zwar einen Genregulator namens BRD4. Mittlerweile testen die Mediziner bereits Hemmstoffe dafür in klinischen Studien. Doch wie bei den meisten Krebsarten sprechen nicht alle Zellen auf die Wirkstoffe an.

Tumorzellen weichen aus


Als Genregulator steuert BRD4 hunderte Gene. Zumindest einige davon können die Zellen unkontrolliert zu wachsen bringen, wodurch Krebs entsteht. BRD4-Hemmsubstanzen schalten diese ab, so die Forscher. Sie entdeckten in aktuellen Versuchen mit Mäusen und menschlichen Krebszelllinien aber, dass die Tumorzellen eine Ausweichroute haben: Sie verringern die Geschäftigkeit eines anderen Genregulators namens PRC2-Komplex, der vermutlich nicht viel mit BRD4 zu schaffen hat, aber teilweise die gleichen Gene dirigiert. Dadurch wird etwa ein bekanntes Krebsgen namens MYC wieder angeschaltet, das Zellen unbegrenztes Wachstum ermöglicht.

Die Studie zeige, dass die Zellen es sehr rasch schaffen, ihre Genprogramme umzustellen, und dies sollte man in der Krebstherapieforschung berücksichtigen, so Zuber: "Gerade jetzt, wo viel an gezielten Therapien geforscht wird, die auf die Genregulation einwirken, sollte dies als entscheidender Resistenzmechanismus anerkannt werden."