Die Schüttellähmung wurde jetzt als Autoimmunerkrankung bestätigt.
New York/Wien. Die Idee, dass es sich bei dem Nervenleiden Parkinson um eine Störung des Immunsystems handelt, ist nahezu 100 Jahre alt. Bis heute war es Wissenschaftern allerdings nicht möglich, hier eine Verbindung herzustellen. Eben bis heute - denn Forschern des Columbia University Medical Center ist nun der Nachweis gelungen, dass es sich bei der neurodegenerativen Erkrankung - zumindest teilweise - um eine Autoimmunerkrankung handelt, wie sie im Fachblatt "Nature" berichten.
Bei Autoimmunerkrankungen richtet sich der körpereigene Abwehrmechanismus irrtümlicherweise gegen gesunde Zellen und sieht diese als Fremdkörper an.
"Unsere Entdeckung zeigt, dass zwei Fragmente des alpha-Synuclein - einem Protein, das sich in den Gehirnzellen von Parkinsonpatienten anhäuft - T-Zellen aktivieren, die bei Autoimmunreaktionen eine Rolle spielen", erklärt der Neurobiologe David Sulzer.
Die neue Studie zeigt, dass diese T-Zellen dermaßen ausgetrickst werden können, sodass sie Dopamin-produzierende Nervenzellen als fremd betrachten. Je mehr davon absterben, umso deutlicher werden die Feinabstimmung und Koordination von Bewegungsabläufen gestört. In Folge treten die typischen Symptome der Schüttellähmung auf.
Symptome aufhalten
Früher dachten Forscher, dass Nervenzellen vor Autoimmunreaktionen geschützt sind, wurden jetzt aber eines besseren belehrt. Schon im Jahr 2014 hatte Sulzers Forschergruppe gezeigt, dass die Dopamin-produzierenden Zellen sehr wohl angreifbar sind. Sie tragen nämlich Proteine auf ihrer Oberfläche, die dem Immunsystem bei der Erkennung fremder Substanzen helfen.
Die Hypothese des Forschers besagt, dass die Autoimmunreaktionen bei Parkinson dann in Erscheinung treten, sobald die Nervenzellen nicht mehr in der Lage sind, den sich anhäufenden alpha-Synucleinen Herr zu werden. "Junge, gesunde Zellen spalten alte oder beschädigte Proteine auf und recyceln diese", so Sulzer. Dieser Wiederverwertungsprozess nimmt allerdings sowohl mit dem Altern als auch im Zuge bestimmter Erkrankungen, etwa Parkinson, ab. Abnormale alpha-Synucleine beginnen sich anzureichern und der Schaden nimmt seinen Lauf.
"Unsere Erkenntnisse erhöhen die Chancen, dass ein immuntherapeutischer Ansatz genutzt werden könnte, um die Toleranz des Immunsystems gegenüber alpha-Synuclein-Proteinen zu erhöhen", erklärt Alessandro Sette vom La Jolla Institute for Allergy an Immunology. Dadurch könnten die fortschreitenden Symptome bei Parkinson möglicherweise effektiv aufgehalten werden.