Ummanteltes HIV (rosa) bindet an Wächterzellen. - © Uni Innsbruck
Ummanteltes HIV (rosa) bindet an Wächterzellen. - © Uni Innsbruck

Innsbruck/Wien. Obwohl es seit mehr als 30 Jahren erforscht wird, entzieht sich das HI-Virus nach wie vor einer effektiven Behandlung. "Es mutiert unglaublich schnell, es spielt Katz und Maus mit uns", skizziert die Immunologin Doris Wilflingseder von der Medizinischen Universität Innsbruck den Grund dafür. Ihre Forschergruppe untersucht in komplexen Zellkultursystemen, wie das Immunsystem auf den Eindringling reagiert und ob sich daraus künftige Behandlungsmethoden ableiten könnten.

Die Aids auslösenden Viren integrieren sich in das Erbgut der für die Immunantwort wichtigen T-Helferzellen. Anstatt dass diese Zellen die Erreger effektiv bekämpfen, werden sie von den Viren ausgenutzt und unterstützen so die Attacken des Eindringlings, bis das Immunsystem letzten Endes zusammenbricht.

Besonders interessant scheint die Aktivität des Immunsystems während der ersten zwei Wochen nach der Ansteckung zu sein. Doch sei es unmöglich, diese Vorgänge im lebenden Patienten zu untersuchen, erklärt die Forscherin im Gespräch mit der "Wiener Zeitung". Denn zu diesem Zeitpunkt mache sich die Krankheit noch nicht als solche erkennbar. Häufig komme es in der akuten Phase einer HIV-Infektion zu grippeähnlichen Symptomen, die nicht unmittelbar mit einer HIV-Ansteckung in Verbindung gebracht werden.

Wächter am Werk

Doch gerade in den ersten zwei Wochen leistet das Immunsystem wichtige Arbeitsschritte. Dringt ein Erreger in den Körper ein, reagieren die sogenannten dendritischen Zellen - auch Wächterzellen genannt - unmittelbar. Sie befinden sich überall in Körperoberflächen, etwa in der Haut oder in den Schleimhäuten. Überwindet ein Erreger diese Barrieren, wird er von den dendritischen Zellen erkannt. Durch den Kontakt mit den Erregern verändern die dendritischen Zellen ihre Gestalt, wandern zum nächstgelegenen Lymphknoten und präsentieren dort den T-Zellen das Antigen. Erst durch diesen Vorgang des angeborenen Immunsystems wird die spezifische Immunantwort ausgelöst, um den Erreger auszuschalten, erklärt Wilflingseder.

Die Forscherin konzentriert sich in ihrer Arbeit auch auf das sogenannte Komplementsystem - auf jenen Teil der angeborenen Immunabwehr, der Krankheitserreger sofort zerstören kann. Dieses System sei ein Schlüsselelement in der akuten Infektionsphase und könne zur erfolgreichen Bekämpfung beitragen. Das Komplementsystem ummantelt die eindringenden HI-Viren. So können diese als Fremdkörper von den dendritischen Zellen wahrgenommen und effektiver verarbeitet werden. Diese Wächterzellen der Haut und der Schleimhäute greifen alles auf, was körperfremd scheint und liefern ihre Beute den zerstörerischen T-Zellen.

Bei einer HIV-Infektion bleibt die vollständige Eliminierung der Viren allerdings aus, das Immunsystem ist allerdings in der Lage, die Viruslast stark zu reduzieren, erklärt die Forscherin. Wird eine HIV-Infektion nicht mittels antiretroviraler Therapie (ART) behandelt, steigt die Viruslast nach zehn bis zwölf Jahren wieder stark an. Dies rufe eine allgemeine Immunschwäche (Aids) hervor, wodurch die Betroffenen vor allem opportunistischen Infektionen zum Opfer fallen.

Ein starkes Immunsystem

Ziel dieses Forschungsprojekts, das mit Mitteln des Wissenschaftsfonds FWF gefördert wird, sei es, ein besseres Verständnis des Immunsystems und der Aktivität des Komplementsystems in der Anfangsphase der Erkrankung zu erlangen. Die Wissenschafterin hofft, dadurch Wege zu finden, um das Immunsystem auch in der chronischen Phase der HIV-Infektion zu stärken.