Cleveland/Wien. (gral) In der Entstehung von der neurodegerativen Alzheimer-Krankeit spielen Beta-Amyloid-Proteine eine Schlüsselrolle. Alle Menschen produzieren diese Eiweiße, doch bei Alzheimerpatienten lagern sie sich als Plaques in der grauen Hirnsubstanz ab und schädigen dort die Nervenzellen. Das führt zu den typischen Symptomen, die bei Verwirrtheit beginnen und sich in starker Vergesslichkeit fortsetzen. Ein Enzym namens BACE 1 ist bei der Entstehung von Beta-Amyloid behilflich. Diese Vorgänge haben nun US-Forscher genauer untersucht und einen Weg gefunden, die Ablagerungen rückgängig zu machen.

Das Team um Riqiang Yan vom Lerner Research Institute in Cleveland blockierte in seiner Studie das Enzym BACE 1 - auch Beta-Sekretase genannt - in Mäusen und konnte damit einen Rückgang der Plaques erreichen. Die Forscher hoffen auf eine neue Therapieform für Alzheimerpatienten. Ob diese großes Potenzial hat, bleibt aber noch offen. Denn BACE 1 kontrolliert wichtige Prozesse im menschlichen Körper. Denn die produzierten Amyloide sind zwar neurotoxisch, jedoch spielen sie eine zentrale Rolle bei der Informationsübertragung im Gehirn. Auch besitzen sie eine gewisse antimikrobielle Wirkung.

Wird BACE 1 also ausgeschaltet, könnten gefährliche Nebenwirkungen die Folge sein, heißt es in der Studie. Doch: "Unsere Daten zeigen, dass Blocker das Potenzial besitzen, Alzheimer zu heilen", betont Yan. In weiteren Studien wird geklärt werden müssen, ob eine derartige Therapie sicher eingesetzt werden kann.